Нарушения мозгового кровообращения (инсул)

| Просмотров: 676

koma

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники 

 

 

Определение понятия

Кома в переводе с греческого означает глубокий сон. Однако коматозное состояние резко отличается даже от глубокого сна. Глубокий сон можно прервать внешними раздражениями, по прекращении которых больной вновь засыпает. При коматозном состоянии никакие раздражения не могут привести больного в сознание.

Кома — состояние резкого торможения нервной деятельности, выражающееся глубокой потерей сознания и нарушением всех анализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов (Боголепов Н.К., 1962).

Коматозное состояние следует отграничивать от ступора (stupor — бесчувствие, неподвижность). Ступор характеризуется состоянием оцепенения с явлениями кетатонии и отсутствием реакции на внешние воздействия, но в отличие от комы без утраты сознания.

Коматозное состояние отличается от сопорa (sopor — беспамятство), то есть полукоматозного состояния, когда сохраняются отдельные элементы сознания и реакции на болевые и сильные звуковые и световые раздражения. С. С. Корсаков указывал, что если сильным раздражением (уколы, щипки) можно вывести больного из бессознательного состояния, то это сопор. При обследовании обнаруживаются мышечная гипотония, угнетение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но роговичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспалительного, опухолевого или дисметаболического поражения мозга.

Среди состояний, близких к коматозному, выделяют следующие:

Оглушенность — начальная фаза нарушения сознания, которая возникает при токсическом воздействии на клетки коры головного мозга, обусловливающем ее тормозное состояние. Такое состояние бывает при опухолях головного мозга с гидроцефалией или при интоксикациях. Оглушенность может переходить в помрачение сознания, в сопор.

Сомноленция (somnolentia — спячка) наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больной находится как бы в тяжелом сне, на зов открывает глаза, но сейчас же их закрывает, бормочет что-то про себя. Больного можно легко вывести из этого состояния настойчивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, черепно-мозговой травме, нейроинфекциях, интоксикациях.

Делирий — одна из форм нарушения сознания. Делирий может проявляться различно: яркие, часто не связанные с окружающей средой видения, сопровождаемые речевым и двигательным возбуждением, иногда аффективными переживаниями. Иногда бывают сноподобные состояния, ложные восприятия собственного тела (нарушение схемы тела), макро- и микропсии, обманы чувств, переживание прошлого как реального в настоящем и др. Делирий обусловлен возбуждением коры, а иногда и подкорки, которое сочетается с торможением других отделов мозга. Поэтому при делирии неясность сознания и нереальность ощущений сочетаются с психомоторным возбуждением и галлюцинаторно-иллюзорными проявлениями.

   Вернуться к содержанию     

 

 

Причины заболевания

Конкретные причины коматозных состояний следующие (Рябов Г.А., 1994):

1. Крупноочаговые повреждения мозга: (гематома, абсцесс, опухоль мозга, эпилепсия).

2. Диффузные деструктивные повреждения ткани мозга: механическая травма, контузия мозга, энцефалит, менингит, субарахноидальные кровоизлияния, электротравма мозга.

3. Токсические поражения мозга: отравление алкоголем и его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, барбитуратами и др.

4. Несостоятельность мозгового кровообращения: синдром малого выброса, приступы Морганьи-Адамса-Стокса, последствия асистолии, ишемический инсульт, гипертензивная энцефалопатия.

5. Метаболические факторы: расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмолярный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства кислотно-основного состояния, нарушения баланса кальция, гипоксия, гипер- и гипокапния, печеночная недостаточность, уремия.

6. Эндокринные факторы: гипер- и гипогликемия, гипер или гипотиреоидизм и др.

7. Физические факторы: расстройства температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотермия), ионизирующая радиация.

Различают комы первичного церебрального генеза (апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза. Коматозное состояние с вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболеваниях внутренних органов и эндокринных желез (комы диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая).

Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния и симптомы, предшествующие коме.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

С патофизиологических позиций кома представляет собой депрессию ЦНС разной степени выраженности от угнетения деятельности коры головного мозга до поражения специфической (а иногда и неспецифической, то есть необратимого состояния) деятельности всех его отделов вплоть до ствола; подобное состояние называют смертью мозга, или запредельной комой. Большинство механизмов коматозных состояний связано с ишемической или травматической деструкцией нейронов, дефицитом кислорода в тканях мозга (или в организме в целом), нарушением усвоения мозгом глюкозы, расстройством нейромедиаторной функции, действием токсических или наркотических веществ.

В патогенезе коматозных состояний имеют значение многие факторы. Несмотря на своеобразие клинической картины и патоморфологических изменений при отдельных комах, для всех коматозных состояний характерно:

•нарушение кровообращения в головном мозгу (дисциркуляторные расстройства), связанное с аноксией (стаз, изменение эндотелия сосудов, их тонуса, проницаемости стенок сосудов, периваскулярный и перицеллюлярный отек, кровоизлияния и другие с последующей аноксемией и ацидозом тканей, что способствует развитию отека и набуханию головного мозга);

•расстройства микроциркуляции в виде отека мозга, острой гидроцефалии или острого набухания мозга;

•повышение внутричерепного давления;

•воздействие токсических веществ на нервные клетки (гистотоксикоз); гистотоксические изменения и сосудистые расстройства в головном мозгу при коматозных состояниях все они связаны с явлениями гипоксии;

•рефлекторные сосудистые нарушения (например, в стволе мозга, на дне IV желудочка, в варолиевом мосту, продолговатом мозгу);

•изменения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз), минерального равновесия при нарушении обмена, гормональные нарушения (недостаточность надпочечников, щитовидной железы и др.);

•нарушение функций внутренних органов (отек легких, желудочные кровотечения, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности), ибо между ЦНС и внутренними органами существует тесная взаимосвязь.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при инфекционных поражениях мозга (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях — диабетической, печеночной, почечной комах.

Первые симптомы коматозных состояний могут быть различными. Коматозные состояния, обусловленные нарушением мозгового кровообращения в виде кровоизлияний, развиваются внезапно, в форме удара (апоплексиформные коматозные состояния).

При хронических поражениях внутренних органов коме зачастую предшествует предкоматозное состояние. Утрата сознания, которая является основным симптомом коматозного состояния, может сочетаться с эпилептиформными припадками, которые значительно изменяют картину развивающейся комы и указывают на раздражение коры головного мозга (при интоксикации, инфекции, кровоизлиянии под оболочки) или на возникновение эпилептической комы (коматозные состояния с эпилептическим или психомоторным синдромом). Появление в начале комы гемиплегии (паралитического синдрома) указывает на очаговое поражение головного мозга. При некоторых коматозных состояниях бывают выражены явления ранней контрактуры или периодических тонических спазмов конечностей, возникающих в результате сдавления мозгового вещества, например, при кровоизлияниях в желудочки мозга. Преобладание менингеальных явлений в картине коматозного состояния позволяет говорить о субарахноидальном кровоизлиянии, менингите, отеке мозга (коматозные состояния с менингеальным синдромом). Необходимо обратить внимание на последовательность развития симптомов. Например, психомоторное возбуждение, эпилептиформные припадки предшествуют развитию паралича при мозговых кровоизлияниях. Распространенные миоклонические подергивания мышц наблюдаются в конечной стадии уремических коматозных состояний. Время суток, когда развилась кома, может иметь некоторое ориентировочное значение: днем чаще происходит кровоизлияние в мозг, эмболия мозговых сосудов, вечером и ночью чаще появляется делирий при интоксикационных комах.

Необходимо обратить внимание на следующие признаки: больной не отвечает на вопросы, не выполняет заданий врача и остается безучастным к звуковому, слуховому, световому и другим раздражителям. Полная потеря сознания — основной симптом коматозного состояния. На потерю сознания указывает также полная пассивность, которую можно определить, исследуя мышечный тонус, чувствительность и рефлексы. У больного отсутствует защитный мигательный рефлекс. Выражение лица безучастное, и лишь иногда, при неглубокой коме возникает мимическая реакция в ответ на болевые раздражения (укол булавкой, щипок). Коматозное состояние может развиться не сразу, а постепенно: помрачение сознания бывает как проявление предкоматозного состояния или расстройства сознания, начинающегося с делирия и сопора, переходящих затем в кому. Так, иногда делирий возникает в начальном периоде коматозных состояний, связанных с заболеваниями внутренних органов: в начале печеночной комы в связи с нарушением дезинтоксикационной функции печени, в редких случаях — в начале уремической комы (делириозная форма уремии), при диабетической коме (начало комы с возбуждением, криками, дрожанием конечностей, зрительными галлюцинациями, бредом), неопластической коме (при карциноматозе, протекающем с резкой кахексией и интоксикацией, иногда при опухоли лобной доли головного мозга), воспалении легкого (особенно при воспалении верхней доли легкого), различных инфекционных комах в гипертермическом их периоде, при менингитах в начальном периоде комы (бредовая форма менингитической комы). Делирий иногда возникает в связи с нарушением мозгового кровообращения (анемия мозга после большой кровопотери, венозный застой и отек мозга у больных с декомпенсированным пороком сердца), а также во время солнечного удара (возбуждение, бред, галлюцинации). При некоторых интоксикационных коматозных состояниях, особенно при хроническом алкоголизме, возникает резкое возбуждение со зрительными устрашающими галлюцинациями, гиперемией лица, иногда с повышением температуры до 40°С, дрожанием и судорогами. Положение больного в коме бывает пассивное, однако положение туловища и конечностей меняется в зависимости от состояния мышечного тонуса. При менингеальных явлениях отмечается ригидность затылочных мышц, опистотонус (при менингите) и согнутое положение нижних конечностей. При менингите, отеке мозга, при уремии больные лежат на боку с согнутыми и приведенными ногами. Окраска кожи во время комы бывает различной. Бледность кожных покровов появляется при многих коматозных состояниях. Она резко выражена при кровоизлиянии в IV желудочек, причем наряду с этим имеется цианоз кистей, стоп, ушей, губ. Иногда бледность лица сочетается с отечностью (эклампсическая кома). Лицо бывает бледным при уремической коме, тромбозе мозговых сосудов, кровоизлиянии во внутренние органы, желудочном и кишечном кровотечениях, при сепсисе, злокачественном малокровии. При уремической  коме кожа сухая, со следами расчесов и иногда кровоизлияниями. При печеночной коме кожа имеет бледно-желтушную окраску, иногда с лимонным оттенком, со следами расчесов, однако желтухи может и не быть. При карциноматозных комах и комах, связанных с истощением, кожа имеет серо-пепельную или землисто-серую окраску. При аддисоновой болезни кожа приобретает бронзовый цвет и отмечается гиперпигментация сосков и слизистых оболочек полости рта. Гиперемия  лица бывает при комах, обусловленных кровоизлиянием в мозг (в желудочки мозга), алкогольной интоксикацией. При солнечном ударе, отравлении белладонной, апоплексической коме, связанной с полицитемией, лицо бывает красным, пурпурным. Розовая окраска кожи и слизистых оболочек наблюдается при угарной коме (отравлении окисью углерода). Цианоз, возникший внезапно во время коматозного состояния, может указывать на падение сердечной деятельности и развивающийся венозный застой. Цианоз может быть также выражен при коматозных состояниях, связанных с пневмонией, интоксикациями, инфекциями, травмами головного мозга и кровоизлияниями в мозговой ствол, особенно в область продолговатого мозга (в таких случаях цианоз сочетается с аритмией дыхания). Лихорадочный румянец наблюдается при пневмониях. Изменения сосудов кожи в виде звездочек или паучков наблюдаются при печеночной коме (дистрофия печени, цирроз печени).

При обследовании слизистых оболочек надо обращать внимание на сухость роговицы (при диабетической коме), на желтушность склер (при печеночной коме и при заболеваниях крови), на кровоизлияния в склеру (при эпилептической коме или апоплексии). Прикусы языка указывают на эпилептические или эклампсические припадки. Ссадины икровоподтеки, повреждения кожных покровов часто бывают при эпилептических припадках, иногда при инсультах, но могут указать и на возможность травматической комы. Кровотечение из ушей и носа при травматической коме указывает на перелом основания черепа. Свежие фурункулы или рубцы от ранее имевшихся фурункулов наблюдаются иногда при диабетической коме. При коме диагностическое значение могут иметь кожные высыпания (например, розеолы при тифозной коме), экзантемы (при интоксикации лекарствами). Петехии, пурпура, мелкие икрупные геморрагии возникают при комах, обусловленных дистрофией и циррозом печени. Кровоизлияния в коже наблюдаются также при отравлении окисью углерода, понижении свертываемости крови и тромбоцитопении. Герпес (herpes nasalis et labialis) указывает на инфекционную природу коматозного состояния (при крупозной пневмонии, гриппе, эпидемическом цереброспинальном менингите). Влажность кожи имеет иногда важное значение для определения характера комы. Например, при диабетической коме кожа бывает сухой, при гипогликемической, напротив, влажной. Липкий холодный пот появляется в конечной стадии уремической комы, а также отмечается при алкогольной коме. При гипохлоремической коме кожа сухая, пониженного тургора. Сухая кожа имеет место при надпочечниковой коме. Отечность кожи и подкожной клетчатки может возникать при болезнях почек, расстройстве водно-солевого обмена, иногда при болезнях печени и сердца, а также новообразованиях. Застойные отеки часто сочетаются с цианозом, а почечные — с бледностью и одутловатостью лица. Эклампсия развивается у беременных при наличии небольших отеков или пастозности ног. При гипотиреозе слизистый отек возникает на лице и шее, верхней части туловища. Отеки при алиментарной дистрофии локализуются на нижних и верхних конечностях. Отеки при злокачественных образованиях сочетаются с арефлексией на нижних конечностях. Лихорадка (гипертермия) во время комы может наблюдаться при менингите, энцефалите, бруцеллезе, малярии, абсцессе мозга, пневмонии, солнечном ударе, тиреотоксической коме и иногда при апоплексии. Понижена температура при диабетической коме, отравлении угарным газом, надпочечниковой недостаточности. Кома при острой дистрофии печени может сопровождаться как понижением температуры тела, так и повышением ее. Пониженная температура тела во время комы бывает при истощении и иногда при резкой интоксикации. При инсультах имеет значение срок, через который развивается гипертермия: повышение температуры на 2-е сутки после инсульта характерно для кровоизлияния в мозг, особенно для вентрикулярной геморрагии и кровоизлияния в ствол; повышение же температуры на 3-4-й день после инсульта заставляет предполагать пневмонию, развивающуюся на стороне паралича (застойная пневмония). Нарушения дыхания (частоты, глубины, ритма) иногда позволяют делать заключения об этиологии комы и прогнозе. При апоплексической и эклампсической комах дыхание бывает громким, хриплым, стридорозным. В остром периоде травмы головного мозга дыхание замедляется, а иногда учащается. Дыхание во время комы урежается при токсическом воздействии на дыхательный центр и при повышении внутричерепного давления при опухолях и абсцессе мозга. При коматозных состояниях протекающих с явлениями ацидоза, дыхание становится не только редким, но и глубоким. Наиболее ярким типом такого дыхания является большое дыхание Куссмауля, которое развитвается при диабетической коме. Оно характеризуется редкими экскурсиями грудной клетки, глубоким вдохом и коротким выдохом. Большое дыхание иногда появляется при уремической и при печеночной комах. При коматозных состояниях, обусловленных менингитом (менингоэнцефалитом), дыхание, свидетельствующее о понижении возбудимости дыхательного центра, характеризуется урежением дыхательных экскурсий, частыми и короткими фазами, периодическими паузами от 10-15 секунд до 30 секунд (дыхание Биота). Редкое дыхание наблюдастся при отравлении морфием, барбитуратами, алкоголем, иногда при опухолях головного мозга (в области ствола). При отравлении угарным газом развивается паралич дыхания. При эмболии мозговых сосудов отмечают три периода расстройства дыхания: первый период — небольшая одышка — быстро переходит во второй период — редкого дыхания, останавливающегося на высоте вдоха; в третьем периоде дыхание приобретает волнообразный тип Чейна-Стокса . Чейн-Стоксовое дыхание обусловлено нарушением функции дыхательного центра. Такое дыхание появляется при инсультах в стволе головного мозга, инфаркте миокарда, азотемических коматозных состояниях, отравлении морфином, отеке мозга, связанном с отравлением алкоголем, травмой, сдавлением мозгового ствола опухолью. Развитие Чейн-Стоксового дыхания указывает на плохой прогноз. Расстройства дыхания могут возникать также и вследствие нарушения функции легких и сердечно-сосудистой системы, поэтому наряду с наблюдением за дыхательными движениями необходимо тщательно обследовать состояние органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Угрожающим симптомом при коматозных состояниях является отек легких. Отек легких может развиться вследствие нарушений кровообращения, при расстройствах водного обмена, при поражении межуточного и среднего мозга, а также при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, острый гломерулонефрит, пневмония, мозговые кровоизлияния, некоторые отравления. Пульс может быть напряженным при истинной уремии, эклампсии, апоплексической коме и мягким при диабетической, алкогольной комах, отравлении угарным газом. Брадикардия бывает при апоплексической и эклампсической комах, а также в остром периоде травмы головного мозга. Замедление пульса характерно для абсцессов мозга, гидроцефалии, менее отчетливое замедление отмечается при опухолях мозга. Брадикардия возникает при атриовентрикулярной блокаде и при понижении возбудимости синусового узла. Иногда она бывает выражена при комах, обусловленных алкогольной интоксикацией, отравлением наперстянкой, морфином, барбитуратами. Брадикардия бывает при микседеме, алиментарной дистрофии и дистрофии печени. Тахикардия возникает либо при угнетении центра блуждающего нерва, либо при раздражении симпатической нервной системы, либо при токсическом воздействии на мышцу сердца и его нервные приборы. Ускорение пульса при травме мозга указывает на коммоцию ствола головного мозга (обычно сочетается с нистагмом). Тахикардия у больных, находящихся в коматозном состоянии при нарушениях мозгового кровообращения или при истощении, может указывать на развитие пневмонии (ускорение пульса сочетается с повышением температуры и лейкоцитозом). Пульс бывает иногда учащен также при менингитах, энцефалитах, эклампсии, при диабетической и алкогольной комах, при интоксикации атропином, адреналином, а также при тиреотоксической коме. При комах, независимо от этиологии, могут наблюдаться различные аритмии сердечной деятельности. Изменения электрокардиограммы (интервала ST и зубца Т) могут возникать при метаболических, интоксикационных комах и при различных аноксических состояниях. Запах выдыхаемого воздуха может иметь диагностическое значение: запах алкоголя указывает на алкогольную интоксикацию; аммиачный запах позволяет диагностировать уремию; запах ацетона — характерный признак диабетической комы, хотя иногда наблюдается и при уремической коме; при печеночной коме появляется своеобразный неприятный сладковатый печеночный запах; запах гвоздики может появиться при отравлении грибами; запах испорченной пищи возникает при пищевой интоксикации. Рвота является важным и частым симптомом коматозных состояний. Она обусловлена раздражением мозговых оболочек, желудочков мозга, особенно дна IV желудочка (в таких случаях рвота усиливается при изменении положения головы). Рвота появляется при повышении внутричерепного давления и отеке мозга, при апоплексии, травмах и опухолях головного мозга, энцефалите. Центральная рвота обычно возникает внезапно, незанисимо от приема пищи, и сочетается с брадикардией. Рвота наблюдается также при уремии, диабете, эклампсии беременных, острой дистрофии печени, перитоните, кишечной непроходимости, отравлениях кислотами и щелочами, пищевых и других токсикоинфекциях, алкогольной, лекарственной и других интоксикациях. Рвота может быть при надпочечниковой итиреотоксической комах и может предшествовать гипохлоремической коме. Рвота при перитоните сочетается обычно с частым малым пульсом. Кровавая рвота встречается при раке (цвета кофейной гущи) или кровоточащей язве желудка (рвота алой кровью). При рвоте надо собрать рвотные массы и подвергнуть их анализу, что особенно если имеется подозрение на пищевую интоксикацию. Икота при коматозном состоянии может быть центрального или периферического происхождения. Центрально обусловленная икота возникает иногда при апоплексической и уремической комах и энцефалитах. Икота вызывается также при раздражении диафрагмы (процесс в шейном отделе спинного мозга; раздражение диафрагмального нерва при перитоните, аневризме аорты, патологических процессах в области средостения, рефлекторно из желудочно-кишечного тракта). При коматозных состояниях могут быть различные нарушения функции кишечника. Жидкий стул часто появляется при уремической, тиреотоксической и надпочечниковой комах, иногда — при атеросклеротическом инсульте. Задержка стула может быть при коме, обусловленной пищевой токсикоинфекцией (ботулизм), в результате пареза кишечника, иногда в остром периоде апоплексической комы, при травмах головного мозга, а также при комах, вызванных отравлением опием, никотином. Увеличениепечени бывает при гепатите, в начальной стадии острой дистрофии печени, при декомпенсации сердечной деятельности, а также при малярийной, диабетической и анемической комах. При печеночной коме исследование функциональных проб печени указывает на изменение ее функции. Уменьшение размеров печени характерно для атрофических процессов в ней: быстрое уменьшение — при острой дистрофии печени, медленное — при атрофическом циррозе. Селезенка бывает увеличенной при печеночной и малярийной комах.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания

Коматозные состояния по тяжести подразделяют на легкие, выраженные, глубокие и терминальные.

Легкая кома характеризуется утратой сознания. Больные не реагируют на окружающее, не отвечают на вопросы, безучастны к слуховым и световым раздражителям. Лишь при сильных болевых раздражениях появляется двигательное беспокойство. Зрачки сужены, глаза закрыты или полузакрыты. Рот чаше приоткрыт, иногда — зевота. Рефлекторные реакции сохранены: при раздражении слизистой оболочки носа нашатырным спиртом появляется чихание; при перкуссии по скуловой дуге возникает движение лицевых мышц на стороне раздражения (менингеальный симптом Бехтерева); при нанесении сильных болевых раздражений (щипок, уколы) возникают защитные рефлексы, расширяется зрачок, появляется мимика страдания, иногда больной издает стон. Глотание сохранено, но бывает затруднено. Мышечный тонус снижен (гипотония). Наблюдается задержка или недержание мочи.

Выраженная кома характеризуется более тяжелыми нарушениями. Полностью отсутствует реакция не только на световые и звуковые, но и на более сильные болевые раздражения. Чувствительность утрачена. Мигательный рефлекс угасает, появляются псевдобульбарные рефлексы: ладонно-подбородочный, хватательный, хоботковый, бульдожий. Легко вызывается симптом Бабинского. Нарушается акт глотания. Однако если жидкость попадает в дыхательные пути, то возникают кашлевые движения, свидетельствующие о сохранности некоторых бульбарных функций. Зрачки узкие, реже расширены, реакция их на свет вялая. Часто развиваются патологические формы дыхания: стридорозное, хриплое, редкое типа Куссмауля или аритмичное Чейн-Стоксовое дыхание. Возможны расстройства сердечно-сосудистой системы в виде гипотонии, слабого пульса, цианоза (коллапс). Непроизвольные функции тазовых органов. Глубокая кома характеризуется угасанием всех жизненно необходимых движений (приема пищи, глотания, дыхания). Развиваются полная арефлексия и атония, постепенно падает сердечная деятельность. Полное отсутствие реакций на любые раздражения. Зрачки расширены. Дыхание прерывисто, аритмичное, с редкими заглатываниями воздуха. Резкий цианоз, недержание мочи, гипотермия. Такое состояние возникает при различных заболеваниях в предагональном периоде.

Терминальная (запредельная) кома — это состояние, при котором жизнь поддерживается искусственным дыханием и другими медицинскими средствами и способами, стимулирующими сердечную деятельность и повышающими кровяное давление. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не определяются биотоки мозга. Глубокая стадия комы и терминальная кома соответствуют агонии, которая граничит с наступлением смерти. С практических позиций наиболее удобна так называемая шкала комы Глазко, основанная на учете и оценке 3 поведенческих ответов: открываний глаз, двигательной и речевой реакциях. Возможные пределы колебаний — от 3 до 15 баллов (так, 3 балла свидетельствуют о глубоком коматозном состоянии, требующем дифференциации с запредельной комой). Шкала проста, удобна и универсальна, не требует оценки результатов специальных методов неврологического обследования. Перечисление возможных конкретных причин коматозных состояний свидетельствует о том, что наблюдение и лечение подобных больных не является исключительной прерогативой невропатологов. Более того, неврологическая компетенция для пользы дела здесь должна быть отодвинута, по мнению Г.А.Рябова (1994), на второй план и освободить место компетенции реанимационной. Дело в том, что практически во всех случаях коматозных состояний первой врачебной акцией является установление факта жизнеспособности или нежизнеспособности организма по результатам оценки двух функций — дыхания и кровообращения — с последующими действиями по поддержанию жизни. Очевидно, что и порядок обследования коматозного больного должен предопределять необходимую для успеха последовательность действий врача:

1. Оценка функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем и решение вопроса о жизнеспособности организма в целом. При диагнозе клинической смерти необходимы мероприятия по восстановлению жизни.

2. Клиническая констатация состоятельности дыхания и кровообращения позволяет приступить к установлению и оценке экстракраниальных обстоятельств (причин) коматозного состояния, без устранения которых невозможно восстановление сознания.

3. Элементарное неврологическое обследование для оценки функционального состояния ЦНС.

Рассмотрим подробнее каждый из этих диагностических шагов.

Совершенно очевидно, что при констатации дыхательной недостаточности и депрессии кровообращения необходимы незамедлительные меры. В большинстве случаев это различные варианты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) — от временного использования дыхательного мешка типа AMБУ до интубации трахеи и перевода больного на ИВЛ. Центральным моментом здесь является устранение развившейся гипоксии или ее предупреждение. Есть два возможных варианта действий по обеспечению дыхательной функции у человека без сознания. Первый вариант. Поиск убедительных клинических признаков гипоксии или дыхательной недостаточности с последующим решением вопроса об ИВЛ и выжидание при отсутствии них признаков. Однако у больного в коме может не быть привычного для врача цианоза (если, например, уровень гемоглобина низок), признаков дыхательной недостаточности (ДН) в форме одышки или участия вспомогательной мускулатуры в акте плоха, иных расстройств механики дыхания.

Второй вариант. Немедленный перевод больного, находящегося в коматозном состоянии, на ИВЛ. Этот подход преобладает у зарубежных авторов. Можно не соглашаться с предложением интубировать и переводить на ИВЛ каждого больного с комой, но признать высокий риск развития и углубления плохо диагностируемой, но губительной гипоксии, во всех подобных случаях врач обязан. Другая сторона проблемы состоит в том, что не всякий больной в коматозном состоянии попадает к высококвалифицированному специалисту, способному обеспечить адекватную и полезную в этом случае ИВЛ.

Диагностика коматозных состояний обычно представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Установлению диагноза может способствовать осмотр вещей, обнаруженных у больного: рецептурных бланков, записных книжек, лекарственных средств или упаковки из-под них. Диагностика экстракраниальной патологии у большого числа больных с комой позволяет установить ее причину, устранение которой может быть базовым условием лечения самой комы. Нельзя, например, восстановить сознание больного с гипоиолемией или расстройством водного баланса, не восполнив объем циркулирующей крови (ОЦК) и плазмы; нельзя также рассчитывать на устранение коматозного состояния при уремии не осуществив адекватный гемодиализ. С элементарными неврологическими пробами, которыми пользуются при обследовании больного в коматозном состоянии, должен быть знаком не только реаниматолог, но и врач любой другой специальности. Полученные сведения базируются на оценке вербально-слуховых, болевых и некоторых других ответов, а также рефлексов, замыкающихся на дугах черепно-мозговых нервов. Из множества цефалических рефлексов (их более 40) наиболее информативны и убедительны зрачковый, роговичный, окулоцефалический (глаза куклы), вестибулярный, мигательный, кашлевой. Они могут характеризовать функциональную активность стволовых структур и, следовательно, определять дифференциальный диагноз между глубокой комой и смертью мозга. Отсутствие этих рефлексов и дыхания свидетельствует о смерти мозга. Клиническая диагностика коматозного состояния базируется на нескольких важнейших элементах. Наиболее чувствительным показателем состояния в момент обследования и при прогнозе динамики комы является уровень сознания. Его оценивают с использованием шкалы комы Глазко. Расстройства дыхания могут быть не только симптомом комы, но и ее непосредственной причиной. Возможны различные варианты патологии дыхания: от классической аритмии типа Чейна-Стокса, нейрогенной гипервентиляции, одышки, машинного, так называемого парадоксального, дыхания вплоть до его полного отсутствия. Все варианты расстройств дыхания, даже незначительные, при коме являются абсолютным показанием к началу ИВЛ.

Состояние глазных яблок и зрачков — важный элемент в оценке комы. Определяют напряжение глазных яблок (что позволяет судить о возможности отека головного мозга), их подвижность, наличие или отсутствие нистагма, ширину зрачков, их равномерность и реакцию на свет. Одинаковые по ширине, нормально реагирующие на свет зрачки свидетельствуют о том, что кома не является результатом деструкции мозга и, следовательно, имеет больше шансов на обратимость. Неравномерность зрачков говорит о преимущественном поражении мозга на одной стороне (чаще это бывает при его травматическом повреждении или инсульте). Различные варианты поражения мозга (травматическое, опухолевое, постишемическое, гипоксическое) сопровождаются его отеком. Прямая диагностика отека мозга обычно невозможна; косвенные, но убедительные его признаки можно получить при пункции спинномозгового канала и оценке ликворного давления (оно должно быть не выше 120-60 мм вод. ст.), на основании данных компьютерной томографии, по степени пролабирования мозгового вещества в раневое отверстие (если таковое есть) и по напряжению твердой мозговой оболочки. Наконец, об отеке мозга можно с уверенностью говорить при гиперосмолярном синдроме, сопровождающем кому, особенно если гиперосмолярность (более 330 мосм/л) носит характер гипертонической, то есть обусловлена высоким содержанием натрия в плазме.

План обследования пациента в коме неясной этиологии, если позволяет состояние пациента:

Кл. ан. крови

Кл. ан. мочи

Ацетон, алкоголь мочи

Сахар крови

Биохимия крови – билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, электролиты крови.

Газы крови, рН

Рентгенография органов грудной клетки.

УЗИ органов брюшной полости

КТ, МРТ головного мозга

Ангиография

Спинальная пункция

Кровь на алкоголь и другие токсические вещества.

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Лечение каждой конкретной комы будет рассмотрено в соответствующих статьях.

Неотложная помощь

КОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

• Панкреатическая

• Уремическая

• Печеночная

Критерии диагностики

• Наличие заболеваний внутренних органов

• Отравление гепатотропными ядами

• Специфический запах изо рта (печеночный, аммиака)

• Нарушения психики

• Боль в животе

• Рвота

• Желтуха

• Геморрагический синдром

• Олигурия

При панкреатической коме:

• купирование болевого синдрома – анальгетики (анальгин 50% в дозе 2-4 мл ), при необходимости – наркотические анальгетики (морфин вводить не рекомендуется);

• спазмолитики (но-шпа по 2-4 мл);

• антихолинергические препараты (атропин 0,1% – 1 мл или платифиллин 2% – 1 мл).

При печеночной коме:

• глюкоза 40% до 100 мл;

• витаминотерапия;

• глюкокортикоиды;

• антидоты: при отравлении солями тяжелых металлов – унитиол 5% в/в, при отравлении солями серебра, свинца – тиосульфат натрия 20% в дозе 5-10 мл.

Противопоказаны морфин, мочегонные средства, барбитураты!

При уремической коме:

• при беспрерывной рвоте – дроперидол в дозе 2-3 мл в/в, атропин 0,1% – 1 мл в/в

Госпитализация в реанимационное отделение, а в случае отравления гепатотоксичными ядами – в токсикологическое.

КОМЫ ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

1. Травматическая

Критерии диагностики

• Наличие травмы в анамнезе

• Признаки травматического поражения (см. протокол «Кома неясной этиологии»)

• Наличие очаговых знаков

• Наличие неврологической симптоматики

Госпитализация в нейрохирургическое отделение.

2. Эпилептическая

Критерии диагностики

• Прикус языка

• Пена изо рта

Объем медпомощи

Пирацетам 20% – 15 мл в/в медленно (см. протокол «Кома неясной этиологии»)

Госпитализация в реанимационное отделение

3. Мозговая

Объем медпомощи

• Коррекция высокого давления – клофелин 0,01% – 1 мл в/в

• Винпоцетин в дозе 2-4 мл

• Пирацетам 20% в дозе 20 мл в/в капельно

Госпитализация в неврологическое, нейрохирургическое, реанимационное отделение по показаниям.

НАРКОТИЧЕСКАЯ КОМА.

Критерии диагностики

• Следы инъекций на конечностях

Объем медпомощи

Введение налоксона до 3 мл (см. протокол «Кома неясной этиологии»)

Госпитализация в токсикологическую реанимацию на носилках

КОМА НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей – воздуховод, S – образная трубка

2. Ингаляция кислорода

3. При неадекватной вентиляции – ИВЛ, интубация трахеи

4. Сосудистый доступ  - изотонический раствор хлорида натрия 250- 500 мл, введение глюкозы 40% 20-40 мл, введение налоксона 0,04 – 1 мл.

5. Поддержание кровообращения – пульс, артериальное давление, ЭКГ, строфантие 0,05% - 0,5 мл.

6. Допамин 4% - 5 мл в/в кап

7. Борьба с отеком мозга – дексаметазон 0,4% - 8-10 мг в/в, натрия оксибутират20% -10-20 мл в/в, фуросемид 1 % - 2-4 мл

8. При наличии судорог – сибазон 0,5% - 2 мл, максимальная доза 6 мл

9. Немедленная госпитализация в реанимационное отделение или токсикологичекое.

 Консервативное лечение

Подробное лечение ком рассмотрено в соответствующих статьях.

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться 

Врач скорой помощи

Невропатолог

Эндокринолог

 

 

Использованная литература

1. First aid: A Guide for the doctor, Ed. prof. VV Nikonov Electronic version: Kharkov, 2007. Prepared by the Department of Medicine of emergency conditions, disaster medicine and military medicine KhMAPE

2. http://urgent.health-ua.com

Вернуться к содержанию

 

Источник: http://webmed.com.ua/ru/zdorove_ot_a_do_ya/simptom...