Тесты по клинической фармакологии

| Просмотров: 9869
Пылевой бронхит - форма пылевой профессиональной патологии легких, характеризующаяся преимущественным поражением бронхиального дерева.
По своей нозологической принадлежности пылевой бронхит относится к группе хронических неспецифических заболеваний легких и является одной из форм хронического бронхита с известной этиологией
Ф. Ф. Эрисман писал, что хронический бронхит наряду с эмфиземой угольщиков занимает 1-е место среди профессиональных заболеваний шахтеров. Отечественные исследователи указывали на связь заболеваний органов дыхания с органической пылью (мучной, хлопковой). A. Striimpell в учебнике частной патологии и терапии отмечал: «Продолжительное вдыхание пыли оказывается самою частою причиной первично хронического бронхита. Поэтому последний представляет во многих случаях,, несомненно, профессиональную болезнь, например, у мельников, хлебопеков, каменщиков, рабочих на шерстяных фабриках, углекопов и т. д.». Однако в список профессиональных заболеваний как самостоятельная форма профессиональной легочной патологии пылевой бронхит внесен впервые только в 1970 г.
В большинстве других стран подобное законодательство до настоящего времени отсутствует, что в значительной степени объясняется полиэтиологичностью хронического бронхита и затруднениями, которые встречаются при определении профессиональной принадлежности заболевания у отдельных больных. Основными доказательствами в пользу профессионального характера пылевого хронического бронхита являются повышенная его распространенность среди лиц, подвергающихся воздействию производственной пыли, некоторые особенности клинического течения заболевания, а также результаты патоморфологических и экспериментальных исследований.
В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе опубликованы данные, полученные в результате обследования рабочих отдельных производств, позволяющие судить об уровне, распространенности хронического бронхита у лиц, подвергающихся воздействию различных видов производственной пыли.
Наибольшее число исследований посвящено изучению распространенности хронического бронхита среди шахтеров-угольщиков. По данным отечественных авторов, распространенность этого заболевания среди шахтеров различных угольных бассейнов в различных стажевых и возрастных группах составляет от 0,4 до 75%. По данным А. А. Алексановой, хроническим бронхитом страдают около 50% всех вышедших на пенсию шахтеров, работавших в очистных забоях Донбасса.
На значительных контингентах рабочих изучена распространенность хронического бронхита у шахтеров железорудных шахт. Бронхит выявлен у 31% обследованных рабочих.
Повышенная распространенность хронического бронхита (до 20%) отмечена среди рабочих литейных цехов, цементного производства, производства и добычи некоторых других строительных материалов (пемзы, туфа), производства магнезитовых, динасовых и шамотных огнеупоров и т. д.
Описана значительная частота хронического бронхита (от 10 до 30%) у рабочих, подвергающихся воздействию хлопковой, шерстяной, мучной, зерновой пыли, пыли торфа.
 
Большинство отечественных исследователей указывают на повышенную по сравнению с контрольными группами распространенность хронического бронхита у рабочих пылевых производств, а также отмечают, что частота его нарастает с увеличением возраста и особенно с продолжительностью стажа работы, что подтверждает ведущую роль пылевого фактора в развитии заболевания.
Разноречивые мнения зарубежных авторов об этиологической роли пыли в развитии хронического бронхита в значительной мере связаны с тем, что в большинстве проведенных эпидемиологических исследований уделяется недостаточно внимания сопоставлению данных о распространенности хронического бронхита с конкретной гигиенической оценкой условий труда и переоценивается роль других факторов в развитии заболевания.
Большое число исследований посвящено выяснению вопроса о значении курения в развитии хронического бронхита у рабочих пылевых производств. Несмотря на то что большинство зарубежных авторов отводят курению ведущую роль в возникновении хронического бронхита у этих рабочих, сравнительный анализ значимости пылевого воздействия и курения показывает, что производственная пыль является основным этиологическим фактором в развитии заболевания, а курение лишь повышает риск возникновения у них хронического бронхита.
При анализе причин повышенной распространенности хронического бронхита в отдельных производственных группах следует учитывать, что в его развитии и прогрессировании, кроме воздействия пыли, может иметь значение также целый ряд других факторов профессионального и общего характера, таких, как перегревающий и охлаждающий микроклимат, наличие в воздухе производственных помещений раздражающих газов, физическая нагрузка, перенесенные острые респираторные заболевания.
Таким образом, имеющиеся в современной литературе данные указывают на повышенную распространенность хронического бронхита у рабочих различных пылевых производств и подтверждают основную роль промышленной пыли среди других возможных причин заболевания.
Патоморфология пылевого бронхита изучена гораздо меньше, чем патоморфология пневмокониоза, хотя патологоанатомы, занимавшиеся изучением пневмокониозов, обращали внимание на своеобразные изменения слизистой оболочки и других структур стенки бронхов у лиц, подвергающихся длительному воздействию пыли. П. П. Движков  характеризовал бронхит при силикозе как обструктивный бронхо-бронхиолит. Описан выраженный катарально-десквамативный бронхит у лиц, работавших в контакте с хлопковой пылью. Экспериментальные исследования на животных подтверждают возможность поражения бронхов от воздействия различных пылей и указывают на некоторые особенности выявляемых изменений, обусловленных физико-химическими свойствами действующей пыли.
С введением в клиническую практику эндоскопических исследований, особенно бронхофиброскопии, появилась возможность прижизненного гистологического изучения микробиоптатов слизистой оболочки и стенки бронхов, что позволило уточнить представление о морфогенезе пылевого бронхита.
Изучение биопсийного материала, получаемого при проведении эндоскопических исследований у больных различными стадиями, пылевого бронхита, и патологоанатомические исследования бронхов умерших больных показали, что у рабочих, длительно подвергающихся воздействию промышленной пыли, наблюдается преобладание атрофических форм хронического бронхита с возможной метаплазией мерцательного эпителия в многослойный плоский, частота которой нарастает параллельно длительности пылевого воздействия. Характер изменений слизистой оболочки бронхов зависит от особенностей действующей пыли. Так, при воздействии кварцсодержащей пыли развивается преимущественно атрофический склерозирующий бронхит, в 78% случаев сопровождающийся метаплазией мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский при пылевом стаже 20 лет и более. Катаральные и гипертрофические формы бронхита могут наблюдаться при воздействии органических видов пыли, а также сварочного аэрозоля. Гнойные формы не характерны для пылевого бронхита, что отличает последний от бронхитов иной этиологии и других форм хронических неспецифических заболеваний легких.
Во всех случаях пылевого бронхита изменения слизистой оболочки бронхиального дерева имеют нисходящий двусторонний; характер и сочетаются с трахеитом.
Патогенез. Пылевой бронхит по патогенезу в большинстве случаев относится к обструктивному варианту хронического бронхита. Развивающиеся в результате длительного пылевого воздействия изменения в бронхиальном дереве (нарушение функции мукоцилиарного эпителия, часто встречающаяся дистония мембранозной стенки трахеи и бронхов, аксиальная девиация и деформация различных участков бронхиального дерева, а также свойственная бронхиту гиперсекреция) приводят к возникновению обструкции уже в начальных стадиях заболевания.
При продолжении работы в контакте с пылью заболевание прогрессирует. Вступают в действие патогенетические механизмы, имеющие первостепенное значение в развитии клинически выраженных, инвалидизирующих форм пылевого бронхита. Дискриния и дискинезия способствуют развитию воспалительных изменений в бронхиальном дереве, усугубляющих обструкцию. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма, в генезе которого имеет значение как аллергенное действие ряда промышленных пылей, так и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева, приводит к формированию, эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.
 
Развитие нарушений дыхательных функций уже в начальных стадиях заболевания вызывает соответствующие изменения в сердечно-сосудистой системе, которые развиваются при пылевом бронхите относительно рано и регистрируются как в малом, так и в большом круге кровообращения. В начальных стадиях заболевания отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, сменяющегося их значительным снижением у больных с выраженной эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью.
Прогрессирование легочного процесса приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и формированию легочного сердца. Гемодинамические показатели у больных с легочным сердцем характеризуются значительной изменчивостью, что зависит как от особенностей дыхательных нарушений, так и от состояния сократительной функции миокарда.
Основная роль в поддержании воспалительного процесса в бронхах у больных пылевым бронхитом принадлежит пневмококку и палочке инфлюэнцы, численность которых в мокроте, как показывают бактериологические исследования, резко увеличивается при обострении заболевания. Серологическими методами доказано также значение этих микробов в сенсибилизации организма у больных пылевым бронхитом с клинически выраженным астматическим синдромом.
В развитии и прогрессировании пылевого бронхита большое значение имеют индивидуальные особенности организма, в том числе генетически обусловленные, а также определяющиеся состоянием специфической резистентности и иммунным статусом организма. Снижение общей резистентности организма отмечается уже в самых начальных стадиях пылевого бронхита. Развивающиеся при дальнейшем прогрессировании процесса изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета протекают по типу вторичной иммунологической недостаточности, сопровождающей многие хронические заболевания. Отмечается определенная зависимость иммунных сдвигов от активности и характера воспалительного процесса в бронхиальном дереве.
О диагностике и симптомах в статье Клиническая диагностика хронического пылевого бронхита.
Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больного пылевым бронхитом определяется с учетом стадии процесса, варианта течения заболевания, степени выраженности легочной и сердечной недостаточности, а также профессии больного, его квалификации, образования, возраста, трудовой установки и характеристики санитарно-гигиенических условий труда. При решении вопроса о наличии стойкого снижения трудоспособности наряду с установлением развернутого клинического диагноза имеет значение прогноз заболевания с учетом конкретных условий труда, возраста и квалификации больного.
При определении трудоспособности больных пылевым бронхитом в I стадии, который мало влияет на самочувствие больного и не приводит к значительным нарушениям дыхательной функции, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии динамического наблюдения и профилактического лечения. В случаях прогрессирования болезни необходим перевод больного на другую работу. На тенденцию к прогрессированию процесса указывают более частые его обострения, нарастание легочной недостаточности, появление астматического синдрома. Последний особенно неблагоприятен прогностически и является прямым противопоказанием к продолжению работы в пылевой профессии, особенно в производствах, связанных с воздействием пыли, обладающей сенсибилизирующими свойствами.
В отдельных случаях, при условии малой запыленности в цехе, рабочему высокой квалификации с большим производственным стажем можно в течение короткого времени, особенно если речь идет о «предпенсионном» периоде, разрешить продолжать работу при условии врачебного наблюдения и проведения лечебно-оздоровительных мероприятий.
Другого экспертного подхода требуют лица молодого возраста, особенно работающие в неблагоприятных производственных условиях. Такие рабочие нуждаются в рациональном трудоустройстве. Лицам молодого и даже среднего возраста следует шире рекомендовать переквалификацию с определением в случае необходимости процента утраты трудоспособности (эта форма компенсации более всего соответствует особенностям клинических проявлений пылевого бронхита в неосложненном периоде, когда по существу имеется еще не истинное снижение трудовых возможностей больного) или III группы профессиональной инвалидности на время приобретения новой специальности.
Критериями определения III группы профессиональной инвалидности при бронхите средней тяжести (II стадия) являются наличие частых обострений (2-3 раза в год и более), астматического синдрома, легочной недостаточности I-II и II степени. Эти больные могут выполнять работу с незначительной физической нагрузкой (с учетом профессиональных навыков) в благоприятных микроклиматических условиях вне контакта с пылью, веществами раздражающего и аллергизирующего действия. В отношении некоторых профессий (слесари, электросварщики, шлифовщики) может осуществляться трудоустройство без потери квалификации, перевод сварщиков на работу вне замкнутых пространств, шлифовщиков на влажную шлифовку и т. д.
Лечение больных пылевым бронхитом должно начинаться уже в самых ранних стадиях заболевания. В этих случаях показано проведение профилактического лечения в амбулаторных условиях или в санаториях-профилакториях. Основная задача профилактической терапии заключается в повышении общей резистентности организма путем назначения адаптогенов, комплекса витаминов и физиотерапевтических процедур. С целью улучшения состояния слизистых оболочек бронхиального дерева показаны ингаляции щелочных растворов не реже 2 раз в год курсами в течение 10-15 дней.
Уже в ранних стадиях в лечебный комплекс следует включать дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки с целью коррекции начальных нарушений дыхательной функции. Важное место среди профилактических мероприятий должны занимать санация гнойных очагов в верхних дыхательных путях, активное и достаточное лечение острых респираторных заболеваний.
В более выраженных случаях пылевых бронхитов терапия должна быть комплексной, определяться преимущественным клиническим синдромом и фазой процесса (ремиссия, обострение). Комплекс лечебных мероприятий должен включать средства, направленные на улучшение дренажной функции бронхов и восстановление бронхиальной проходимости, снятие бронхоспазма, борьбу с бронхиальной инфекцией, коррекцию газовых нарушений, возникающих при развитии дыхательной недостаточности, улучшение функции миокарда, воздействие на измененную реактивность организма.
Поскольку нарушение дренажной функции бронхов во многих случаях связано с затруднением эвакуации густой вязкой мокроты, то применение средств, облегчающих выделение мокроты, имеет важное значение в комплексе лечебных мероприятий у больных пылевым бронхитом. По механизму действия различают следующие группы этих препаратов: муколитические средства, к которым относятся протеолитические ферменты и ацетилцистеин; вещества-мукорегуляторы (бромгексин, бисольвон); средства, корригирующие нарушение водного баланса в бронхах. К последним относятся ингаляции изотонического раствора хлорида натрия и большинство известных отхаркивающих средств (термопсис, йодид калия, хлорид аммония и др.). Наиболее эффективным способом восстановления бронхиальной проходимости являются эндобронхиальные санации - 3-4 такие санации подогретым изотоническим раствором хлорида натрия часто дают более выраженный эффект, чем длительное применение обычных отхаркивающих препаратов. По показаниям эндобронхиально можно вводить муколитические средства. При наличии в клинической картине бронхоспастического синдрома назначают бронхолитические препараты. Из этой группы хорошо себя зарекомендовали симпатомиметики, в частности эфедрин, стимуляторы бета-адренорецепторов - новодрин, эуспиран, астмопент. Весьма эффективны сальбутомол (вентолин), тетрабуталин (бриканил), беротек. С целью снятия бронхоспазма можно использовать холинолитики: платифиллин, белладонну, производные пурина: теофиллин, эуфиллин, а также папаверин. Учитывая сложный механизм бронхоспазма, следует применять комбинацию бронхолитических средств. Принимая во внимание значение аллергических реакций в генезе бронхоспазма, при пылевом бронхите целесообразно сочетать бронхолитики и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил).
В лечебный комплекс при пылевом бронхите обязательно включение физиотерапевтических методов и лечебной дыхательной гимнастики. При пылевом бронхите, протекающем с явлениями дыхательной недостаточности и гипоксии, необходима оксигенотерапия. Ингаляции кислорода можно проводить с использованием носовых катетеров, масок или в специальной палатке. В последние годы весьма перспективным методом лечения считается метод гипербарической оксигенации. Развитие симптомокомплекса хронического легочного сердца с недостаточностью кровообращения требует назначения кардиальных и мочегонных средств.
Проведение своевременного, активного и достаточного по времени лечения пылевого бронхита помогает купировать обострения процесса, стабилизировать течение заболевания и тем избежать развития инвалидизирующих форм болезни.
Одной из главных задач в организации лечебной помощи больным пылевым бронхитом является включение их в группу диспансерного наблюдения с контролем за состоянием здоровья не реже 2 раз в год (желательно в весенний и осенний периоды).

Источник: http://www.blackpantera.ru/profzabolevanija/22935/