Общее учениистрофиях

| Просмотров: 8110

Cайт посвящен заболеванию

Быстрая запись:

Лучевая диагностика не позволяет в высокой степенью достоверности говорить о возбудителе, для этого применяются бактериологические методы и выявление антител. Вместе с тем, методы лучевой диагностики позволяют говорить об объеме поражения, осложнениях и прослеживать эффективность лечения. С точки зрения морфологических изменений инфекционное начало вызывает изменения, главным образом, типа менингита, энцефалита, абсцесса мозга. КТ и МРТ являются важнейшими методами для морфологической оценки состояния головного мозга. Ультразвуковой дуплексное сканирование – дополнительный метод, применяемый при необходимости оценки кровотока. Последний страдает, главным образом, при отеке мозга. Кроме того, инфекционное поражение может осложняться артериальным или венозным тромбозом.

 

 

Менингит

Менингит — это воспаление оболочек мозга. Обычно сопровождается воспалением выстилки желудочков – вентрикулитом. Воспаление паутиной оболочки приводит к нарушению гемато-энцефалического барьера, изоляции от иммунной системы организма, повышению проницаемости сосудов. В результате развивается отёк и нарушение кровоснабжения. Возбудители: у новорожденных — стрептококки (свыше 60%) и E.coli, у детей — гемофилус и ниссерия (менингококк), у взрослых — стрептококкус пневмониа и ниссерия. Кроме бактериальных бывают вирусные, туберкулёзные и грибковые менингиты. Пути проникновения возбудителя: гематогенный (обычно носоглотка), экстрацеребральный — через внутреннее ухо (отит, мастоидит, синусит) и прямой – занос инфекции во время операция. Частота составляет у новорожденных — 0,25-1 на 1000, у детей — 4-6,5 на 100 тыс., у взрослых — около 4 на 100 тыс. 70% до 5 лет. Смертность сильно колеблется в зависимости от возбудителя, массивности заражения, возраста заболевшего: и состояния иммунитета. При недоаточной эффективности антибактериальной терапии достигает 15-30%.

Клинические проявления состоят из головных болей, лихорадки, могут быть тошнота, рвота (35%), судороги (30%), нарушение сознания. Очень острое начало. В неврологическом статусе определяются менингеальные знаки (50%). Основной метод диагностики люмбальная пункция и исследование СМЖ. КТ и МРТ играют роль для выявления осложнений. Осложнения наблюдаются у 50% пациентов – это тромбоз венозного синуса, артериальный или венозный инфаркты (30%), церебрит и абсцесс мозга, субдуральное скопление экссудата (20-50%) и эмпиема (2%), вентрикулит (новорожденные — 92%, взрослые — 30%), гидроцефалия, отёк мозга. Неконтрастные КТ и МРТ при неосложнённом менингите в 50% нечувствительны, в остальных случаях выявляют гидроцефалию, отёк извилин, расширение межполушарной щели, облитерацию цистерн. После контрастирования отмечается усиление оболочек (пахименингит) и, иногда, борозд (лептоменингит). При дуплексном сканировании повышение индексов сопротивления свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении.

 

Абсцесс мозга

МКБ-10 рассматривает абсцесс мозга как самостоятельное заболевание. Однако первым этапом повреждения мозга гнойной инфекцией является церебрит. Ранняя его стадия длится 3-5 дней и не сопровождается макроскопическими изменениями. В позднюю стадию церебрита (5-14 дни) формируется участок некроза. После 14 дня постепенно формируется капсула абсцесса. Смертность от абсцесса мозга составляет 5-50% в зависимости от эффективности антибиотикотерапии.

При КТ и МРТ в ранюю стадию церебрита выявляется отёк, может быть паренхимальное контрастирование, в позднюю — центральный некроз и периферический отёк, отмечается контрастирование по периферическому типу. Сформировавшийся абсцесс (рис.1) имеет контрастирующуюся капсулу, стенки ее ровные, их толщина до 5 мм. На ДВИ содержимое абсцесса яркое, что отличает их от внутриопухолевого некроза.

Рис.1. Абсцесс мозга. МРТ типа FLAIR, Т1 с контрастом и диффузия.

Тромбоз венозного синуса

Тромбоз венозного синуса является следствием окклюзии синуса и (или) корковой вены. Патогенез связан с внешней компрессией (отёк при инфекции, опухолевая инвазия) и частичным тромбозом (гиперкоагуляция). Следствием венозного тромбоза является инфаркт с геморрагическим компонентом. Типичная локализация инфарктов при тромбозе поверхностной вены — на стыке белого и серого веществ, а при тромбозе глубоких вен (Розенталя) — симметрично в зрительных буграх. Смертность очень высокая.

На неконтрастных КТ иногда виден тромб в виде «дельта-знака» — плотного треугольного участка (обычно в верхнем сагиттальном синусе). На контрастированных КТ виден «обратный дельта-знак», то есть неконтрастировавшийся треугольник (рис.2). Только оба признака вместе имеют диагностическое значение. Дополнительно могут быть выявлены венозные инфаркты.

Рис.2. КТ. Гиподенсный участок инфаркта в левой височной доле. Гиперденсный треугольный участок в левом поперечном синусе.

На неконтрастных МРТ виден тромб в виде участка кровоизлияния, сигнал от которого зависит от срока (рис.3). МР-венография демонстрирует отсутствие кровотока. При МРВ нередки ложно-положительные результаты в связи с врождённой гипоплазией синуса, эффектом втекания (потеря сигнала) и развитыми арахноидальными грануляциями.

Рис.3. МРТ. Гиперинтенсивный с кровоизлиянием (тёмный дезоксигемоглобин) участок инфаркта в левой височной доле на Т2-зависимых изображениях. Отсутствие кровотока в левом поперечном синусе при МРВ.

Арахноидит

Арахноидит — общий термин, отражающий воспаление оболочек. Арахноидит головного мозга — редкий диагноз. Виден только на МРТ с контрастированием как усиление базальных цистерн (рис.4).

Рис.4. МРТ. Т1-зависимое изображение с контрастированием. Арахноидит.

Вирусные энцефалиты

Энцефалит — диффузное паренхимальное воспаление мозга.

Этиология может быть герпетическая инфекция, арбовирусы, энтеровирусы, экховирусы. Герпес — самая частая причина энцефалита. У взрослых 95% случаев герпетической инфекции вызывается вирусом герпес симплекс тип 1, у детей вирусом герпес симплекс тип 2. У детей герпес – это первичная инфекция, у взрослых — это реактивация латентных вирусов, попадающих в мозг гематогенным путём или по ходу тройничного и обонятельного нервов. Частота составляет у взрослых около 3 на 100 тыс. или 10-20% от всех вирусных энцефалитов. У новорожденных наблюдаются единичные спорадические случаи. Клиника: головная боль, лихорадка, дополнительно — нарушения психики, афазия, судороги, парестезии, менингеальные знаки. Смертность при нелеченном герпетическом энцефалите типа 1 достигает 70%, при эффективном лечении — 30%; при нелеченном типе 2 – 15% (локальный)- 60% (диссеминированный).

Посев культуры СМЖ положителен меньше, чем в 5%. Антитела в крови появляются только через 1-3 недели. Поэтому стандартом служит исследование ДНК (уже через 24 часа) и пробное лечение ацикловиром.

КТ и МРТ выявляют энцефалит не раньше 3-5 дней. Ранние признаки состоят из полей низкой плотности одной или обеих височных долей на КТ и гиперинтенсивности в тех же зонах на Т2-зависимых МРТ (рис.5). Могут быть вовлечены нижние отделы лобной доли и островок. Позже появляются очаги кровоизлияний и пятнистый тип контрастирования.

Рис.5. МРТ. Т2-зависимое изображение, Т1-зависимое до и после контрастирования. Кровоизлияния (стрелки), контрастное усиление.

Демиелинизирующие заболевания

Острый диссеминирующий энцефаломиелит

Острый диссеминирующий энцефаломиелит (постинфекционный энцефалит) — это аутоиммунное заболевание, возникающее после вирусной инфекции или вакцинации (3-6% случаев). Патофизиология ОДЭМ очень напоминает ранние стадии рассеянного склероза. В настоящее время ОДЭМ рассматривают как острый демиелинизирующий процесс. Вариантом является сверхострый геморрагический ОДЭМ. Частота составляет около 1 на 100 тыс. Возраст пациентов в 80% случаев до 10 лет. Латентный период от 2 до 20 дней. Клиника: острое начало в виде лихорадки, нарушения сознания, летаргии, судорог (25%), может быть неврит зрительного нерва, гемипарез и атаксия. Лабораторные исследования неспецифичны. Смертность достигает 10-30%. В остальных случаях полное выздоровление.

На КТ в 50% случаев выявляются субкортикальные участки низкой плотности, могут быть с кольцевым типом контрастирования. Чувствительность МРТ составляет 80-90%, причём у части больных изменения выявляются только через месяц от начала симптомов. МР признаки состоят из множественных гиперинтенсивных очагов на Т2-зависимых изображениях (рис.6), они несимметричные, часто сливные. Бывают кровоизлияния в очаги. Локализация любая. Характерным признаком ОДЭМ является исчезновение очагов по мере выздоровления.

Рис.6. ОДЭМ. МРТ, отражающее протонную плотность. Очаги указаны стрелками.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС. Процесс состоит из локального разрушения миелина, повреждения аксонов, глиоза и образования бляшек. Частота составляет около 2 на 1000 населения. Соотношение М:Ж как 1:2. Возраст может быть любой (2-74 года по данным литературы), пик приходится на молодой (средний 35 лет). Известно несколько вариантов течения РС. Обычно оно волнообразное, с прогрессирующим неврологическим дефицитом от рецидива к рецидиву. Клинические признаки состоят из чувствительных и двигательных нарушений, зрительных нарушений и тазовых расстройств (80%). Разными авторами предлагались критерии диагностики РС, во все входит наличие нескольких (от 2 до 9) типично расположенных на МРТ очагов. Критерии McDonald 2010 приняты Международным комитетом по диагностике РС – включают пространственное распределение очагов и динамику во времени. Пространственное – 1 или более очагов на Т2 в по крайней мере в 2 из 4 зон: перивентрикулярной, подкорковой, инфратенториальной или сп.мозге. Временные: появляются новые очаги на Т2 или контрастных Т1 МРТ, одновременное присутствие бессимптомных контрастируемых или неконтрастируемых очагов. Критерии первично прогрессирующего РС: прогрессирование болезни в течение года + 2 из трёх критериев – не менее 1 очага в типичной области, 2 и более очагов в сп.мозге, положительный тест СМЖ.

Чувствительность КТ даже при клинически явном РС составляет менее 50%, несколько увеличивается при тройной дозе контрастирования. Чувствительность и специфичность МРТ на ранних стадиях составляет 70-80%. Очаги гиперинтенсивны на Т2-зависимых изображениях и отражающих протонную плотность (рис.7). На Т1-зависимых МРТ видны только «старые» очаги. Локализация очагов может быть любая, но типичная — нижняя треть мозолистого тела, перивентрикулярно, в стволе и спинном мозге. Форма очагов типично округлая и овоидная, направленная радиально от желудочков на сагиттальных МР (симптом «пальца» или Доусона), что отражает перивенулярный процесс. Края активных очагов бывают нечёткие, отмечается слабое контрастирование (нередко кольцевидное или С-образное), которое становится очевиднее с увеличением дозы (рис.8). Небольшой масс-эффект описан при агрессивном течении (вариант Марбурга). Концентрический вариант рассеянного склероза (вариант Бало) отличается большими размерами очага, небольшим отеком вокруг и круговой структурой. Исключительно редко встречается кистозные очаги при рассеянном склерозе (рис.9). Назначение гормонов в дозе значительно превышающих физиологическую потребность организма вызывает торможение пролиферативных воспалительных процессов. Однако кортикостероидная терапия замедляет астроцитарный глиоз и полости остаются незаполненными.

На диффузионно-взвешенных изображениях сигнал от бляшек повышен, ИКД также повышен, но в активных бляшках может быть снижен (рис.10).

Рис.7. МРТ. Протонная плотность и FLAIR. Типичные очаги рассеянного склероза.

Рис.8. МРТ с контрастированием. Паренхимальный (слева) и кольцевой (справа) типы контрастирования при рассеянном склерозе.

Рис.9. Кистозные очаги рассеянного склероза. FLAIR и Т1-зависимая МРТ с контрастированием.

Рис.10. Очаг рассеянного склероза на диффузионно-взвешанной МРТ (слева) и карте диффузии (справа).

Часто первым проявлением рассеянного склероза служит неврит зрительного нерва. Неврит зрительного нерва – это клинический диагноз, когда остро нарушается зрение и имеются боли. Изолированные очаги в зрительном нерве (рис.11) могут не сопровождаться очагами в головном мозге, либо они появляются позже (даже через 15 лет), либо совсем не появляются.

Рис.11. Неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе. Т1-зависимая МРТ с контрастированием – усиление внутриканальцевой части зрительного нерва слева.

Дифференциальная диагностика очагов рассеянного склероза должна проводиться с другими заболевания, проявляющиеся очаговыми изменениями:

  • Другие демиелинизации
  • Мигренозные очаги (рис.12)
  • Васкулиты (Системная красная волчанка и др) (рис.13)
  • Болезнь Бехчета
  • Лимфома ЦНС
  • Анти-фосфолипидный синдром
  • Инфекции (бореллиоз, саркоидоз, сифилис, СПИД и др.)
  • Ишемические изменения
  • Метаболические нарушения

Рис.12. МРТ, отражающие протонную плотность. Очаги при мигрени (стрелки).

Рис.13. МРТ типа FLAIR. Очаги при системной красной волчанке (стрелки).

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)- демиелинизирующее заболевание вирусной этиологии, развивающееся на фоне иммунодефицита. Этиология –вызывается JC вирусами из группы паповавирусов, это реактивация латентной инфекции на фоне иммунодефицита. Вирус поражает олигодендроциты, разрушает их, что приводит к демиелинизации. Клиническая картина состоит из локального неврологического дефицита, нарушения сознания. Смерть наступает в течение 9 мес.от начала заболевания.

На МРТ очаги при ПМЛ чаще двухсторонние, несимметричные, быстро увеличиваются в размерах (рис.14). У 1/3 поражается задняя черепная ямка, в 10% случаев — изолированно ЗЧЯ. Бывают множественные очаги. Часто вовлекаются базальные ганглии. Контрастирование наблюдается редко, если отмечается, то периферическое и слабое.

Рис.14. ПМЛ. МРТ типа FLAIR. Сливной очаг в левой лобной и теменнной долях.

Гранулематозные воспаления

Туберкулёз

Нейротуберкулёз является следствием гематогенного заноса микобактерии из первичного очага в мозг. Воспаление начинается с субпиальных или субэпендимальных корковых гранулём. Следствием гранулематозного воспаления служит базальный лептоменингит, гидроцефалия, мелкие инфаркты в области подкорковых ядер. Паренхимальное поражение проявляется в виде туберкулём, абсцессов и церебрита. Клинические проявления состоят из субфебрилитета, головных болей, иногда судорог.

На КТ выявляются инфаркты (рис.15), контрастное усиление оболочек и туберкулём. Туберкулёмы кальцифицируются и выглядят как «мишени».

При МРТ туберкулёмы (рис.16) типично гипоинтенсивны, но могут быть и гиперинтенсивны, окружены отёком. Контрастное усиление однородное или кольцевидное (при кальцификации). Церебрит и менингит выглядят неспецифично.

Рис.15. КТ. Нейротуберкулез. Очаги инфаркта мозга.

Рис.16. МРТ. Нейротуберкулез. Тубуркулема.

Саркоидоз

Патанатомия саркоидоза очень напоминает туберкулёз. Поражение головного мозга наблюдается у 5% больных саркоидозом. Нейросаркоидоз протекает в форме лептоменингита и паренхимального поражения.

На КТ и МРТ саркоиды (рис.17), в отличие от туберкулём, не имеют кальцифицировавшегося центра . Локализация саркоидов может быть любая, но типичная гипоталамус и перекрест зрительных нервов.

Рис.17. Нейросаркоидоз. Т1- зависимая МРТ с контрастированием. Поражение оболочек, черепных нервов, очаги в стволе (стрелки).

Синдром приобретенного иммунодефицита

Заболевание вызывается вирусами ВИЧ. Неврологические нарушения наблюдаются у более, чем 80% больных, причем примерно у 10% они являются первыми проявлениями. Следует различать признаки собственно ВИЧ инфекции и симптомы наслоившейся (оппортунистической) инфекции – цитомегаловирусной, криптококкоза, токсоплазмоза, туберкулёза, сифилиса, ПМЛ или наслоившихся опухолей — лимфомы и саркомы Капоши. На самых ранних стадиях ВИЧ инфицирования КТ и МРТ патологии не выявляют. По мере прогрессирования поражается субкортикальное серое вещество — комплекс деменции, а затем развивается поражение белого вещества – атрофия и лейкоэнцефалопатия (рис.18 ).

Рис.18. МРТ. Деменция при ВИЧ поражении: атрофия и лейкоэнцефалопатия.

Токсоплазмоз — самая частая из инфекций, наслаивающихся на СПИД. Токсоплазмоз при СПИДе — это реактивация инфекции.

На КТ и МРТ видны множественные узловые или кольцевидные очаги (рис.19), окружённые вазогенным отёком разной степени выраженности. Чаще очаги обнаруживаются на границе белого и серого веществ, базальных ганглиях и зрительном бугре.

Рис.19. КТ. Токсоплазмоз. Контрастирующиеся очаги.

Криптококкоз — встречается как самостоятельная инфекция, а также как оппортунистическая у 6-7% больных СПИД. Он относится к грибковым инфекциям и при СПИДе протекает в паренхимальной форме. Выявляются кисты, псевдокисты и множественные очаги гиперинтенсивные на Т2-зависимых МРТ (рис. 20). Лептоменингит не всегда контрастируется. Расширены сосудистые сплетения (плексит). При СПИДе встречаются и другие микозы — кандидиаз и кокцидоидомикоз.

Рис.20 Криптококкоз. Т2-зависимое МРТ и Т1-зависимое с контрастированием. Очаги и лептоменингит.

Цитомегаловирусная инфекция — протекает в форме энцефалита и вентрикулита. Выявляются двухсторонние очаги с характерной локализацией в полуовальных центрах.

Источник: http://mri-kholin.ru/stati/infekcii-zabolevany-gol...